C’est l’histoire d’une femme de 72 ans qui, depuis dix ans, entend un bruit intense et soudain à l’intérieur de sa tête au moment de s’endormir ou de se réveiller. Elle le décrit tantôt comme une explosion, tantôt comme du bois qui craque ou une corde que l’on tire d’un coup sec. Chaque épisode dure moins d’une seconde. Il n’est pas douloureux, mais s’accompagne souvent d’une anxiété transitoire. Survenant d’abord une fois par mois, ces épisodes sont devenus quasi quotidiens au cours des deux ou trois dernières années.
Cette femme n’a jamais souffert de migraine, ni fait de crise d’épilepsie, ni présenté de trouble anxieux ou de parasomnie, c’est-à-dire un comportement anormal pendant le sommeil ou au moment du réveil. Son sommeil est régulier et elle le juge de bonne qualité. On lui diagnostique une migraine avec aura et des acouphènes. Un traitement antimigraineux, à base de triptans, lui est prescrit, sans le moindre effet.
Elle passe une IRM cérébrale centrée sur les conduits auditifs internes, ainsi qu’un examen ophtalmologique. Tout est normal. De consultation en consultation, elle finit par cacher la véritable nature de son symptôme. Craignant d’être prise pour une folle, elle préfère parler de « céphalées » plutôt que de décrire ce bruit intérieur, si difficile à fairecomprendre.
Après des années d’impasse diagnostique, elle se fait à l’idée qu’elle souffre d’un trouble neurologique fonctionnel, autrement dit d’un dysfonctionnement du système nerveux sans lésion apparente.
L’interrogatoire, au cœur du diagnostic
Après plusieurs années de consultations infructueuses, elle finit par être adressée au centre du sommeil du CHU de Bordeaux pour des « céphalées nocturnes pulsatiles invalidantes ». Les médecins comprennent alors que cette septuagénaire ne souffre pas de maux de tête ressentis comme des battements, survenant la nuit et suffisamment intenses pour perturber la vie quotidienne. Ses symptômes correspondent en revanche aux trois critères diagnostiques du « syndrome de la tête qui explose », traduction littérale de l’expression anglo-saxonne exploding head syndrome (EHS).
Le premier critère exige la perception d’un bruit intense et soudain, ou d’une sensation d’explosion dans la tête, au moment de l’endormissement ou d’un réveil nocturne. Le deuxième correspond au réveil brutal qui suit l’épisode, parfois accompagné d’anxiété. Le troisième impose l’absence de douleur significative. L’EHS est en effet généralement indolore, même si certains patients signalent parfois une légère gêne au niveau de l’estomac. Une douleur intense constitue d’ailleurs un critère d’exclusion du diagnostic.
Le cas de cette patiente, rapporté en juin 2025 dans la Revue Neurologique par une équipe de neurophysiologie clinique et de neurologie du CHU de Bordeaux, satisfait à ces trois critères. Le diagnostic repose donc sur l’histoire clinique et l’interrogatoire.
Une polysomnographie est alors réalisée. Cette exploration du sommeil peut être utile, en mettant en évidence un autre trouble du sommeil associé. L’examen enregistre, pendant une nuit entière, l’activité cérébrale, la respiration, les mouvements et l’oxygénation. Aucun épisode d’EHS ne survient cependant cette nuit-là. L’examen ne met en évidence qu’un sommeil de mauvaise qualité et fragmenté. L’efficacité du sommeil est de 55 %, ce qui signifie que la patiente ne dort véritablement qu’un peu plus de la moitié du temps passé au lit. Il révèle également une apnée du sommeil modérée, plus marquée pendant le sommeil paradoxal, phase caractérisée par des mouvements oculaires rapides.
Les médecins proposent à cette patiente une ventilation en pression positive continue (PPC), dans l’espoir que le traitement de l’apnée du sommeil fasse également disparaître son EHS. Mais rien n’y fait : les épisodes persistent à l’identique. La patiente a même le sentiment que son sommeil se dégrade sous traitement. L’appareil est finalement abandonné.
Ce résultat n’est pas surprenant. Certaines observations ont rapporté une disparition de l’EHS après le traitement d’une apnée du sommeil, tandis que d’autres ont décrit au contraire une aggravation du syndrome. Aucun lien physiopathologique clair entre les deux phénomènes n’est aujourd’hui établi. Cette observation rappelle surtout que le syndrome de la tête qui explose n’est pas une conséquence de l’apnée du sommeil.
Un syndrome largement méconnu des médecins
Le syndrome de la tête qui explose (EHS) est une parasomnie, terme désignant un trouble du comportement survenant au moment de l’endormissement ou du réveil. Il s’agit ici d’une perturbation extrêmement brève de la perception sensorielle. La personne entend un bruit soudain, extrêmement fort, alors qu’aucun son extérieur ne l’explique. Elle a l’impression qu’une explosion retentit à l’intérieur de sa tête. Dans d’autres cas, le patient perçoit le bruit dans les deux oreilles. L’EHS est donc une parasomnie sensorielle, qui souvent s’accompagne de peur et d’anxiété.
Le bruit prend des formes variées : coup de feu, détonation de fusil de chasse, coup de tonnerre tout proche, feu d’artifice, porte qui claque, impact sur un toit en tôle, son métallique, klaxon d’autocar, vague qui se brise sur des rochers, corde de guitare qui casse, grésillement électrique, éclat de voix, claquement, rugissement assourdissant, crépitement électrique, cri, entre autres.
Plusieurs autres symptômes peuvent être présents, sans être pour autant requis pour le diagnostic de l’EHS. En particulier, des troubles visuels surviennent dans environ 10 % des cas, sous la forme d’un flash lumineux. Des palpitations, des secousses musculaires brèves (myoclonies) ou une sensation de chaleur sont parfois rapportés. Certains ressentent aussi, dans les secondes qui précèdent l’« explosion », une aura sous la forme de sensations électriques remontant du bas du tronc jusqu’à la tête.
Le phénomène est caractérisé par sa brièveté : le bruit surgit brutalement et disparaît aussitôt. La plupart des épisodes d’EHS surviennent au moment de l’endormissement.
Certains patients interprètent les épisodes d’EHS de façon alarmiste, comme la preuve qu’ils souffrent d’une affection grave, par exemple d’une hémorragie méningée ou d’un accident vasculaire cérébral. Cela peut les amener à consulter en urgence.
La fréquence des épisodes est très variable. Certains patients ne connaissent qu’un épisode au cours de leur vie, tandis que d’autres en rapportent jusqu’à sept au cours d’une même nuit.
La durée totale du syndrome est, elle aussi, très variable. Elle atteint en moyenne deux ans dans les séries publiées, mais certains patients ne présentent des symptômes que pendant deux mois, tandis que d’autres les voient persister pendant trente ans. L’âge moyen d’apparition de la maladie serait de 52 ans.
L’EHS n’est pas si rare. Sa fréquence varie considérablement selon les études et les populations. Les études portent souvent sur un petit nombre de patients ou sur des séries de cas isolés.
Publiée en 2025, une étude japonaise menée auprès de 2 081 employés municipaux de la ville de Koka révèle une faible prévalence : 1,25 % des participants répondent aux critères stricts de la Classification internationale des troubles du sommeil. Ce chiffre est nettement inférieur à celui retrouvé dans plusieurs études antérieures, qui utilisaient des questionnaires moins spécifiques. Il donne probablement une idée plus prudente de la fréquence du syndrome, même si cette population de travailleurs japonais ne représente évidemment pas l’ensemble de la population mondiale.
Cette étude japonaise a par ailleurs montré que les personnes atteintes d’EHS qui éprouvent de la peur et de l’anxiété présentent une qualité de vie significativement altérée. Elle suggère aussi une association étroite entre les symptômes de l’EHS et des troubles psychiatriques sous-jacents, notamment l’anxiété, la dépression et l’insomnie. Il apparaît que bon nombre de ces patients présentent un état d’hyper-éveil lié à leur trouble psychiatrique, ce qui pourrait les prédisposer à l’EHS.
Les différences entre hommes et femmes restent discutées. L’analyse de l’ensemble des cas publiés depuis la fin des années 1980 aboutit à un ratio d’environ 1,5 femme pour 1 homme, mais cette tendance n’atteint toutefois pas toujours le seuil de signification statistique.
Le syndrome de la tête qui explose est rarement isolé. Il peut être associé à l’insomnie, à la paralysie du sommeil isolée, c’est-à-dire lorsque la personne éveillée se retrouve temporairement incapable de bouger ou de parler, au syndrome des jambes sans repos ou à l’apnée du sommeil.
Ce que montrent les enregistrements cérébraux
Sur le plan électrophysiologique, les enregistrements réalisés par électroencéphalogramme au moment des épisodes d’EHS montrent surtout un rythme alpha, qui correspond à un état détendu et éveillé, entrecoupé de brefs épisodes d’ondes thêta, des oscillations cérébrales de basse fréquence observées lors des transitions entre l’éveil et le sommeil.
Surtout, aucune décharge de type épileptique n’est observée pendant ces épisodes. Ce résultat contredit fortement l’hypothèse, avancée un temps, selon laquelle ce syndrome serait d’origine épileptique. Une équipe turque a d’ailleurs enregistré un épisode, sans la moindre activité épileptique associée, chez un patient souffrant par ailleurs d’épilepsie. Les deux phénomènes peuvent donc parfaitement coexister chez une même personne sans se confondre.
Fait troublant, la plupart des patients restent convaincus que les « explosions » surviennent en plein sommeil. Les enregistrements montrent pourtant qu’elles se produisent, dans la grande majorité des cas, pendant un état d’éveil détendu, juste avant l’endormissement. Une personne peut avoir l’impression d’être profondément endormie alors que son cerveau est en réalité dans une phase de transition entre veille et sommeil.
Ce décalage entre le vécu subjectif et la réalité électrophysiologique pourrait s’expliquer par la manière dont un bref réveil nocturne est mémorisé après coup, comme s’il s’était produit en plein sommeil. Le phénomène pourrait donc survenir au moment où différents réseaux cérébraux changent de régime de fonctionnement.
Nombreuses théories sur la cause du bruit
La cause exacte du phénomène reste inconnue. Les hypothèses avancées dans la littérature au fil des décennies sont nombreuses, parmi lesquelles : perturbation soudaine du fonctionnement de composants de l’oreille moyenne ou de la trompe d’Eustache (conduit étroit qui relie l’oreille moyenne à l’arrière du nez et de la gorge) ; dysfonctionnement du tympan ; fuite endolymphatique (perte du liquide contenu dans l’oreille interne) ; sevrage de benzodiazépines ou d’antidépresseurs sérotoninergiques ; dysfonction transitoire des canaux calciques qui régulent la transmission de l’influx nerveux entre les neurones ; crises épileptiques partielles du lobe temporal .
Une autre hypothèse concerne le tronc cérébral : celle d’un dysfonctionnement transitoire de cette structure qui régule la transition entre l’éveil et le sommeil. Au moment précis où le cerveau devrait normalement désactiver progressivement les circuits du mouvement, de la vision et de l’audition, un retard dans ce processus au moment de l’endormissement pourrait provoquer une brève salve d’activité neuronale, perçue subjectivement comme un bruit assourdissant, parfois accompagné d’un flash visuel.
À ce jour, aucune de ces théories n’est suffisamment étayée pour être considérée comme l’explication de ce syndrome spectaculaire. De toutes, celle de l’origine épileptique est la moins probable, car bon nombre de ces patients ont fait l’objet d’un enregistrement électroencéphalographique pendant la survenue de leurs symptômes sans qu’aucune activité épileptique n’ait été relevée. De plus, les symptômes cessent le plus souvent spontanément, ce qui est inhabituel pour des troubles convulsifs apparaissant à l’âge adulte.
Un phénomène décrit de longue date
La première mention de ce syndrome remonterait à un rêve du philosophe René Descartes, rapporté dans une biographie publiée en 1691. L’épisode lui-même se serait produit dès 1619. Cette hypothèse a été défendue en 2018, dans le Journal of Clinical Sleep Medicine, par un neurologue de l’université de Southampton, au Royaume-Uni.
Cela dit, la description médicale de ce syndrome est attribuée au neurologue américain Silas Weir Mitchell. Dès 1876, il décrit chez deux patients ce qu’il appelle des « décharges sensorielles ». Tous deux rapportent des sensations auditives typiques, comme des coups de feu ou des tintements de cloches. Mitchell propose une origine comportementale, qu’il associe à la fois au surmenage mental et au tabagisme, bien loin des explications neurophysiologiques actuelles.
Le phénomène change encore de nom au cours du XXe siècle. En 1920, le neurologue britannique Robert Armstrong-Jones le décrit sous l’appellation de « claquement du cerveau » (snapping of the brain). Il observe ce phénomène chez des patients souffrant de divers troubles psychiatriques, aujourd’hui largement remaniés ou abandonnés - mélancolie précoce, neurasthénie, psychasthénie -, et suppose que leur maladie est liée à ces épisodes nocturnes.
C’est cependant à Armstrong-Jones, et non à Mitchell, que la littérature attribue le plus souvent la paternité de la première description clinique du syndrome, près d’un demi-siècle après que Mitchell l’a pourtant rapportée.
Il faut attendre la fin des années 1980 et les travaux de John M. S. Pearce pour que le syndrome reçoive son nom actuel. Ce neurologue anglais le propose en 1988 dans un article publié dans l’hebdomadaire médical britannique The Lancet. Il concerne dix patients, dont seulement trois cas sont détaillés : ceux de deux femmes et d’un homme, respectivement âgés de 74, 80 et 68 ans. L’année suivante, Pearce décrit dans le Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry les caractéristiques cliniques de 50 patients. Cette série, d’une ampleur inédite, contribue à faire connaître le syndrome dans la littérature neurologique.
Le nom de ce syndrome - exploding head syndrome - ne fait pourtant toujours pas l’unanimité. En 2014, le psychologue clinicien américain Brian Sharpless publie la première revue exhaustive sur ce trouble. En 2016, Peter Goadsby et Brian Sharpless, proposent de le rebaptiser episodic cranial sensory shock (choc sensoriel crânien épisodique), jugeant cette expression plus fidèle à l’expérience des patients. Le nom de « syndrome de la tête qui explose » a toutefois survécu.
Il faudra attendre l’entrée en vigueur de la Classification internationale des maladies, en 2022, pour que ce syndrome obtienne enfin une reconnaissance officielle. Il y figure sous le nom de « syndrome hypnagogique de la tête qui explose ».
Éducation et réassurance du patient
Concernant le traitement, la première chose à faire est de rassurer le patient. Pour une personne qui entend régulièrement une explosion dans sa tête, apprendre de son médecin qu’il s’agit d’un syndrome connu et bénin peut déjà être rassurant. Pouvoir mettre un nom sur ce qu’elle vit suffit souvent à désamorcer son anxiété. L’éducation s’avère donc parfois suffisante. Une étude a montré qu’elle peut entraîner une rémission complète après six mois, sans recours à aucun médicament.
Chez les patients présentant des symptômes récurrents et invalidants, un traitement médicamenteux peut être proposé. Des cas isolés rapportent une efficacité d’un antidépresseur tricyclique, la clomipramine, d’une benzodiazépine, le clonazépam, d’antiépileptiques, comme le topiramate et la carbamazépine, ainsi que d’inhibiteurs calciques, comme la flunarizine et la nifédipine à libération prolongée.
Plusieurs observations montrent que le traitement d’un trouble associé peut parfois coïncider avec la disparition de l’EHS. Chez une patiente présentant une apnée du sommeil modérée, un dispositif d’avancée mandibulaire - une gouttière qui avance légèrement la mâchoire pendant le sommeil - s’est accompagné d’une diminution puis d’une disparition des épisodes d’EHS. Chez une autre, traitée pour une dépression sévère par électroconvulsivothérapie, à raison de huit séances d’électrochocs, les épisodes ont disparu rapidement après la première séance. Ces cas individuels ne permettent cependant pas de conclure à un effet thérapeutique spécifique.
Chez les patients les plus anxieux, pour qui chaque « explosion » vient confirmer la crainte d’une maladie grave, comme un accident vasculaire cérébral, certaines techniques (relaxation, restructuration cognitive) peuvent être proposées pour réduire le stress lié aux épisodes.
Il n’existe pas de traitement standardisé du syndrome de la tête qui explose. La prise en charge repose d’abord sur l’information du patient, la réassurance, une bonne hygiène du sommeil et le traitement d’un trouble du sommeil souvent associé.
Cela dit, soulignent Louis Salaün et Imad Ghorayeb, qui ont rapporté le cas de la patiente septuagénaire : « Plus que tout, la sensibilisation des cliniciens à l’EHS est essentielle pour éviter un retard de diagnostic et une médicalisation inutile, en particulier chez les patients âgés qui peuvent avoir du mal à décrire leurs symptômes ou craindre de ne pas être crus ».
Cette parasomnie bénigne est complexe à diagnostiquer. Elle est souvent confondue avec d’autres affections neurologiques et psychiatriques. Afin d’établir un diagnostic précis, le médecin doit donc poser des questions permettant d’exclure d’autres maladies, notamment les migraines, l’épilepsie et certaines formes de céphalées.
Un syndrome bénin, mais pas anodin
Dans l’immense majorité des cas, le syndrome de la tête qui explose est bénin et ne représente pas de danger. Il n’est pas anodin pour autant. On l’a vu, les épisodes sont associés à la peur, l’anxiété et une qualité de vie altérée, et peuvent devenir invalidants lorsqu’ils se répètent ou sont interprétés comme le signe d’une maladie grave.
Le simple fait d’être rassuré peut parfois suffire à faire disparaître les épisodes. Pour les patients chez qui ils persistent ou deviennent invalidants, une prise en charge peut être proposée. Cela suppose cependant que le patient puisse décrire exactement ce qu’il ressent, sans dénaturer ses symptômes par peur d’être stigmatisé et que le médecin sache reconnaître ce phénomène.
Chez cette femme de 72 ans, il aura fallu dix ans pour que ce bruit, pris pour une céphalée, soit enfin identifié pour ce qu’il est.
Quelque chose peut donc donner l’impression d’exploser dans la tête au moment de s’endormir ou de se réveiller, sans la moindre explosion ni aucune gravité. Mais encore faut-il le savoir.
Pour en savoir plus :
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Ganguly G. « Exploding head syndrome- It’s not as benign as we think, with the company it keeps ». Sleep. 2025 May 12 ; 48 (5) : zsaf044. doi : 10.1093/sleep/zsaf044
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