L’histoire commence en Patagonie argentine au printemps austral de 1995, dans une zone rurale proche d’El Bolsón, petite ville de la province de Río Negro. Trois membres d’une même famille sont atteints d’un syndrome de détresse respiratoire aiguë inexpliqué. Deux d’entre eux en meurent.
Les analyses sérologiques révèlent la présence d’anticorps dirigés contre le virus Sin Nombre, un hantavirus identifié aux États-Unis deux ans auparavant. Les tissus prélevés à l’autopsie d’un des patients décédés sont examinés. Cette fois, un signal franchement positif est obtenu en utilisant des anticorps dirigés contre un autre hantavirus, le virus Puumala. L’analyse génétique du matériel viral extrait des poumons et du foie confirme l’intuition des virologues. Il s’agit d’un hantavirus distinct de tous ceux connus jusqu’alors, auquel est donné le nom provisoire de virus Andes.
L’identification génétique de ce nouveau hantavirus responsable d’un syndrome pulmonaire sévère est publiée en juin 1996 dans la revue Virology par des chercheurs de l’Institut national de microbiologie Carlos G. Malbran de Buenos Aires. C’est le début d’une histoire qui va bientôt prendre une tournure dramatique.
Entre le printemps 1995 et le 15 décembre 1996, 77 cas de syndrome pulmonaire à hantavirus (SPH, Hantavirus Pulmonary Syndrome) sont notifiés en Argentine, provoquant 37 décès, soit un taux de létalité de 48 %, extrêmement élevé. Tous les cas présentent le tableau clinique caractéristique du SPH, et tous sont confirmés en laboratoire, soit par sérologie, soit par PCR. Les malades se répartissent en trois zones géographiques du pays : dans le nord (Orán, province de Salta), le sud (El Bolsón, Bariloche, Esquel) et Buenos Aires.
En 1996, dans la seule région d’El Bolsón, 19 cas sont recensés, dont 18 survenus pendant les trois mois du printemps austral, entre septembre et décembre.
Ce regroupement spatio-temporel est frappant. Mais il n’est rien comparé à ce que l’analyse épidémiologique détaillée de cet automne 1996 va mettre au jour.
Une chaîne de contamination sans précédent
Entre le 22 septembre et le 5 décembre 1996, 18 cas de syndrome pulmonaire à hantavirus touchent des résidents ou des visiteurs des villes d’El Bolsón, Bariloche et Esquel. Deux cas supplémentaires, des personnes n’ayant jamais mis les pieds dans la région, contractent néanmoins la maladie après avoir eu des contacts avec des malades originaires d’El Bolsón. Parmi ces 20 patients au total, cinq sont médecins, dont trois ont directement pris en charge des malades atteints de SPH.
Le 22 septembre 1996, un homme de 41 ans, désigné comme le patient I (le cas index), tombe malade à El Bolsón. Cette petite ville rurale de la province de Río Negro, nichée à 350 mètres d’altitude dans les contreforts de la cordillère des Andes, compte alors environ 15 000 habitants.
Vingt jours après le début des symptômes du patient I, l’un de ses médecins (le patient A) développe un SPH, et le lendemain, la mère du patient I, âgée de 70 ans (patient B), tombe malade à son tour.
Puis survient un événement encore plus inquiétant. L’épouse du patient A, elle-même médecin et désignée comme le patient C, développe la maladie 27 jours après les premiers symptômes de son mari, soit 19 jours après le décès de celui-ci. L’état de la patiente C nécessite une prise en charge spécialisée à Buenos Aires.
À son admission, une femme médecin urgentiste (patient D) passe une heure à recueillir son histoire clinique et à l’examiner. Au cours de l’examen, elle comprime, en utilisant plusieurs épaisseurs de compresses, le point de ponction veineuse du bras de la patiente C. Aucun contact sanguin n’est observé. Deux jours plus tard, pour s’occuper d’un autre patient, elle effectue une brève visite dans le service de soins intensifs où se trouve la patiente C. Vingt-quatre jours après l’avoir examinée, ce médecin développe un SPH. Elle n’a pas quitté Buenos Aires et ne signale aucun contact avec des rongeurs dans les deux mois précédents.
Pendant ce temps, une autre femme médecin de Buenos Aires, âgée de 40 ans, tombe malade (patiente E). Elle développe un SPH 17 jours après l’hospitalisation de la patiente C. Rappelons qu’il s’agit de l’épouse du patient A décédé, elle-même médecin. La patiente E est une amie des patients A et C.
Après le décès du patient A, ce médecin a passé trois jours à El Bolsón, puis a régulièrement rendu visite à la patiente C à l’hôpital, sans jamais toutefois prendre en charge des patients atteints de syndrome pulmonaire à hantavirus.
Un cinquième médecin (patient F) va contracter la maladie. Il a été en contact étroit avec des patients atteints de SPH. Il a intubé le patient B, examiné les patients I et G, côtoyé quotidiennement son collègue (le patient A), et échangé brièvement avec la sœur du patient I (patiente H), son beau-frère (patient J), et un ami (patient K).
Lors des obsèques du patient B, l’employée de maison du patient I (le cas index), désignée patiente L, présente déjà des symptômes. Après la cérémonie, elle retourne à Buenos Aires en voiture avec la patiente H, le patient J et leur fille (patiente M). Les trois autres passagers développent le SPH respectivement 11, 15 et 29 jours après ce trajet commun en voiture.
L’inspection du véhicule, trois semaines plus tard, ne révèle aucune trace d’infestation par des rongeurs. Même si les patients H et J ont séjourné plusieurs nuits au domicile du patient I à El Bolsón, ce n’est pas le cas de leur fille (patiente M). Elle ne s’est pas rendue dans cette ville dans les mois précédents. Elle ne s’est déplacée que dans une localité, située à environ 400 kilomètres d’El Bolsón, pour assister aux funérailles du patient B.
Parallèlement, un second cluster apparaît à Bariloche, la grande ville voisine vers laquelle ont été transférés les malades d’El Bolsón qui nécessitaient des soins intensifs. Quatre personnes ayant fréquenté cet hôpital doté d’une unité de soins intensifs de trois lits développent un SPH. Il s’agit de la réceptionniste de nuit (patient N), d’une femme de 40 ans (patiente O) venue rendre visite à un malade hospitalisé pour une tout autre raison, d’un homme de 27 ans (patient P) et de son épouse (patiente Q).
Les patients P et Q ont noué des liens étroits avec la réceptionniste (patiente N) durant leurs nombreuses visites à l’hôpital. Ce sont les parents d’un grand prématuré. Ces trois adultes ont partagé le maté, une infusion traditionnelle bue à l’aide d’une paille métallique commune. Le patient P s’est parfois reposé sur le lit de camp de la réceptionniste. Ils se sont fréquemment rendus dans cet établissement pendant 37 jours, entre le 20 septembre, date de naissance de leur bébé, et le 27 octobre, date du décès de l’enfant. Aucune analyse sérologique, ni autopsie de l’enfant, n’a été réalisée.
Au total, lors de cette flambée épidémique, l’âge moyen était de 38 ans (de 13 à 70 ans), et le taux de létalité avait atteint 50 %.
Pour les épidémiologistes américains et argentins qui ont rapporté en avril-juin 1997 ces résultats dans la revue Emerging Infectious Diseases, la transmission probable de l’hantavirus de la patiente C à son médecin (la patiente D) constitue l’argument le plus convaincant en faveur d’une transmission interhumaine du virus ANDV. Celui-ci vient d’écrire un nouveau chapitre de l’histoire des hantavirus.
Un hantavirus à part
Pour mesurer à quel point cette découverte bouleverse les connaissances de l’époque sur les hantavirus, il convient de comprendre en quoi l’ANDV se distingue de tous ses cousins.
Les hantavirus sont des virus à ARN simple brin. Ils appartiennent au groupe des bunyavirus. Leur nom vient du virus Hantaan, isolé en 1976 à partir d’un mulot rayé (Apodemus agrarius) capturé près de la rivière Hantaan, en Corée du Sud.
Circulant partout dans le monde, les hantavirus sont transmis à l’homme par inhalation de gouttelettes de salive ou d’urine en suspension dans l’air, ou des poussières d’excréments provenant de rongeurs sauvages infectés.
On distingue classiquement deux grands groupes, aux tableaux cliniques radicalement différents. Les hantavirus de l’Ancien Monde (Hantaan, Seoul, Puumala, Dobrava) sont responsables de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal (FHSR), caractérisée par des manifestations hémorragiques et une insuffisance rénale.
Le virus Hantaan sévit principalement en Corée, en Chine et en Extrême-Orient russe, avec une létalité de 3 % à 7 %. Seoul, dont le réservoir est le rat brun (Rattus norvegicus), présent sur tous les continents, provoque des formes généralement plus modérées. Le virus Puumala, présent en Scandinavie et en Europe occidentale, est porté par le campagnol roussâtre (Clethrionomys glareolus). Il est associé à une forme relativement bénigne, avec une létalité de seulement 0,1 % à 0,2 %. Quant au virus Dobrava, il circule dans les Balkans.
Tout change en 1993
Cette année-là, une mystérieuse maladie respiratoire, associée à une forte létalité, survient dans la région des « Four Corners », à la jonction du Nouveau-Mexique, de l’Arizona, du Colorado et de l’Utah, dans le sud-ouest des États-Unis. Les patients présentent un tableau clinique sévère associant fièvre, détresse respiratoire et œdème pulmonaire.
Les chercheurs du Centre de prévention et de contrôles des maladies (CDC, Atlanta) identifient un nouveau hantavirus : le virus Sin Nombre, hébergé par la souris sylvestre (Peromyscus maniculatus). Pour la première fois, un hantavirus nord-américain est associé à une maladie pulmonaire sévère : le syndrome pulmonaire à hantavirus (SPH). D’autres hantavirus américains sont ensuite identifiés, comme le virus Black Creek Canal ou le virus Bayou.
Les virologues distinguent désormais deux grands groupes : les hantavirus de l’Ancien Monde, surtout responsables d’atteintes rénales, et les hantavirus du Nouveau Monde, présents dans les Amériques et responsables d’atteintes pulmonaires sévères.
Une découverte aux conséquences épidémiologiques majeures
Deux ans après la découverte de l’hantavirus nord-américain, le virus Sin Nombre, c’est donc au tour de l’ANDV d’être caractérisé en Argentine lors de l’épidémie d’El Bolsón au printemps 1995 en Patagonie argentine.
L’ANDV est aujourd’hui le principal agent causal du syndrome pulmonaire à hantavirus en Amérique du Sud, responsable de la quasi-totalité des cas en Argentine, ainsi que de la majorité des cas au Chili et en Uruguay. Six lignages distincts ont été identifiés sur le territoire argentin : le lignage ANDV Sout dans le sud-ouest andin, les lignages ANDV Cent Bs As, Cent Lec et Cent Plata dans les régions centrales, et enfin les lignées ANDV North Orán et North Bermejo au nord-ouest du pays.
Toutes ces lignées pathogènes partagent un point commun : leurs réservoirs appartiennent au genre Oligoryzomys. En Patagonie forestière, le principal réservoir de la lignée ANDV Sout est un petit rongeur, le colilargo à longue queue (Oligoryzomys longicaudatus).
L’émergence du SPH est considérée comme étroitement liée à des facteurs socio-économiques et environnementaux : conditions de travail précaires en milieu rural, certains travaux agricoles, les modifications de l’environnement et les fluctuations, parfois brutales, des populations de rongeurs.
Mais ce qui distingue surtout l’ANDV de tous les autres hantavirus connus est sa capacité à se transmettre d’un être humain à un autre. C’est même le seul hantavirus pour lequel cette capacité avait, jusqu’à présent, été clairement démontrée, notamment en Argentine et au Chili, y compris dans un contexte hospitalier. Depuis l’épidémie d’El Bolsón en 1995, plusieurs autres épisodes de transmission interhumaine ont été documentés, impliquant notamment les lignages ANDV Sout et ANDV Buenos Aires.
Epuyén, 2018 : retour de l’ANDV, vingt-deux ans après
L’histoire aurait pu s’arrêter en décembre 1995, mais elle s’est répétée vingt-deux ans plus tard, à une quarantaine de kilomètres au sud d’El Bolsón. En novembre 2018, une nouvelle épidémie de syndrome pulmonaire à hantavirus éclate dans le petit village rural d’Epuyén, une localité d’environ 2 800 habitants, nichée dans la région andine de la province de Chubut, dans le sud-ouest de l’Argentine.
Lorsqu’elle s’achève, en février 2019, elle a provoqué 34 infections confirmées et 11 décès, avec un taux de létalité de 32 % et une moyenne de 6 jours entre les premiers symptômes et la mort dans les cas fatals. Ceux-ci sont caractérisés par une défaillance hémodynamique sévère marquée par une hypotension profonde, un œdème pulmonaire progressif et un manque d’apport en oxygène aux tissus (hypoxie).
Un anniversaire, quatre vagues successives de contamination
Tout commence lors d’une fête d’anniversaire. Le patient 1, le cas index, assiste à cette soirée réunissant environ cent invités. Il y reste une heure et demie. Ce soir-là, il présente déjà des symptômes, de la fièvre et un malaise général. Cinq personnes assises à proximité de lui (patients 2 à 6) développent des symptômes évocateurs de SPH, entre 17 et 24 jours plus tard.
Le patient 2 va jouer un rôle majeur dans la chaîne de transmission de l’épidémie. Très actif durant la phase prodromique, cette période précédant l’aggravation de la maladie, il va transmettre le virus à six autres personnes. Il décède 16 jours après le début des symptômes.
Lors de sa veillée funèbre, son épouse (patiente 9) est fébrile. Dix autres personnes qui assistent à cette cérémonie, et ont des contacts proches avec elle, tombent malades à leur tour, entre 14 et 40 jours plus tard. Les douze autres patients ont chacun été en contact avec au moins un patient précédemment symptomatique. Quatre patients ont été infectés par plus d’une personne.
Publiée dans le New England Journal of Medicine en décembre 2020, l’enquête épidémiologique a permis d’identifier quatre vagues successives de contamination interhumaine.
L’intervalle sériel moyen, c’est-à-dire le temps s’écoulant entre l’apparition des symptômes chez un patient et la survenue des symptômes chez le patient qu’il a contaminé, est d’environ 23 jours (± 7 jours). La période d’incubation est comprise entre 9 et 40 jours. L’âge médian des patients est de 38 ans, identique à celui observé lors de l’épidémie de 1996.
Dans les cas secondaires, la contamination survient vraisemblablement par inhalation de gouttelettes ou de virions aérosolisés, hypothèse étayée par la reconstruction de cinq événements de transmission interhumaine. Fait remarquable : dans 52 % des cas de transmission secondaire (17 sur 33), la transmission entre le patient contaminé et un sujet contact contaminé a eu lieu précisément le premier jour de fièvre du cas primaire et constitue parfois l’unique interaction entre deux personnes. Cela suggère que ce stade précoce de la maladie est particulièrement contagieux.
Par ailleurs, trois événements de transmission nosocomiale sont identifiés : un à l’hôpital d’Esquel et deux autres dans le petit hôpital rural d’Epuyén. À la différence des épisodes nosocomiaux survenus en 1996 et 2011, aucun professionnel de santé n’est contaminé.
Des super-contaminateurs
Pour saisir comment cette épidémie s’est propagée lors de cette fête d’anniversaire, les épidémiologistes des CDC ont utilisé deux indicateurs. Le premier est le taux de reproduction « R », soit le nombre de personnes qu’un patient infecté contamine pendant la période contagieuse. Si R est supérieur à 1, chaque malade infecte en moyenne plus d’une personne et l’épidémie s’auto-entretient ; si R est inférieur à 1, la chaîne de transmission s’interrompt progressivement car, en moyenne, chaque personne infecte moins d’une personne.
Sur l’ensemble de cet épisode épidémique, la valeur médiane de R a été de 1,19, ce qui signifie qu’en moyenne chaque personne infectée a transmis le virus à un peu plus d’une personne, un niveau suffisant pour entretenir une transmission interhumaine.
Avant la mise en place des mesures de contrôle par les autorités sanitaires (isolement des patients symptomatiques, quarantaine des sujets contacts à risque), ce taux de reproduction R était de 2,12, ce qui signifie que chaque malade a contaminé en moyenne un peu plus de deux autres personnes. Après l’entrée en vigueur de ces mesures, il a chuté à 0,96, passant donc sous le seuil critique de 1, ce qui a permis de briser la dynamique de transmission.
Le second indicateur utilisé par les épidémiologistes est le « Z », qui représente le nombre d’infections secondaires causées par chaque patient individuellement, là où R exprime une moyenne collective. Analyser la distribution des Z a permis d’identifier les patients ayant transmis le virus à un nombre anormalement élevé de personnes, que l’on appelle les « super-contaminateurs » ou « super-propagateurs » (les super-spreaders, en anglais).
Dans cette épidémie d’hantavirus de novembre 2018-février 2019, le seuil retenu pour définir un super-propagateur est un Z supérieur à 4. Trois patients remplissaient ce critère : les patients 1, 2 et 9. À eux trois, ils ont été à l’origine de 21 des 33 cas secondaires, soit de 64 % des contaminations.
Il est important de noter qu’aucune relation significative n’a été observée entre la gravité de la maladie et la valeur de Z. Autrement dit, un patient gravement atteint ne transmet pas nécessairement davantage le virus qu’un malade moins sévèrement atteint. En revanche, avant l’instauration de l’isolement, chez les 18 premiers patients, une charge virale élevée est associée à un risque accru de transmission.
Stabilité génétique
Sur le plan génétique, les résultats sont tout aussi instructifs. L’analyse génomique complète de la souche Epuyén/18-19, variant du virus ANDV, a été réalisée à partir de prélèvements provenant de 27 patients. L’analyse phylogénétique a confirmé que l’épidémie avait pour origine un événement unique de spillover, à savoir un seul passage du virus depuis le rongeur réservoir vers l’être humain, à partir duquel les vagues de transmission interhumaine se déclenchent.
La souche Epuyén/18-19 s’est avérée étroitement apparentée à la souche (Epilink/96) qui avait provoqué l’épidémie d’El Bolsón en 1996, et ce à vingt-deux ans d’intervalle. Très peu de mutations génomiques distinguent les souches impliquées dans les transmissions interhumaines des deux épisodes.
Ce constat est capital. Il serait tentant d’imaginer que le virus a muté et qu’il s’est adapté au fil du temps pour devenir plus transmissible. Les données génomiques de 2018-2019 infirment cette intuition. L’ANDV ne semble pas avoir eu besoin d’acquérir de nouvelles mutations pour être capable de se transmettre entre personnes.
L’absence de toute preuve d’adaptation virale, que ce soit au sein d’un même hôte ou entre hôtes successifs, ou encore entre super-propagateurs et non-propagateurs, indique que les facteurs environnementaux et sociaux ont plus d’impact sur la dynamique de la transmission interhumaine que d’éventuelles mutations génétiques.
La similitude génomique entre les souches de 1996 et de 2018 suggère que l’ANDV possède, de façon constitutive, les caractéristiques génétiques nécessaires au franchissement de la barrière d’espèce (du rongeur à l’être humain) et à la transmission au sein de l’espèce humaine, sans avoir besoin d’évoluer pour améliorer sa capacité à se propager. En d’autres termes, la contamination entre individus ne semble pas dépendre d’une adaptation génétique récente du virus. Des rassemblements sociaux, des contacts rapprochés et la densité des contacts entre personnes lors de ces réunions ont fourni le carburant nécessaire aux événements de super-propagation observés lors de la fête d’anniversaire à Epuyén.
Le séquençage complet de l’ANDV responsable de la récente épidémie survenue à bord du navire de croisière néerlandais MV Hondius a été publié le 8 mai 2026. Aucune mutation particulière, associée à une augmentation de transmissibilité ou de virulence, n’a été rapportée. Ainsi, les données disponibles ne suggèrent pas l’émergence d’un nouveau variant.
Après les épidémies d’El Bolsón de 1995-1996, celle d’Epuyén de 2018-2019, et quelques rares cas sporadiques survenus en Amérique du Sud (Bolivie, Brésil, Chili, Paraguay, Pérou, Uruguay), la leçon est la même : il convient de tout faire pour instaurer et faire respecter les mesures de précaution afin d’interrompre très rapidement les chaînes de transmission interhumaine dès lors que l’hantavirus ANDV parvient à franchir la barrière d’espèce.
Face à ce risque, il est important de rappeler l’importance des approches transdisciplinaires, associant virologie, épidémiologie, écologie et santé publique, afin de mieux comprendre les circonstances dans lesquelles ces flambées épidémiques émergent, et d’agir en amont, bien avant qu’une fête d’anniversaire, une veillée funèbre, ou une croisière sur un paquebot, ne devienne le point de départ d’une épidémie.
Pour en savoir plus :
Épidémiologie génomique et caractéristiques moléculaires du virus des Andes. Santé Publique Ontario (PDF, 22 mai 2026)
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