C’est l’histoire d’une femme de 44 ans qui consulte aux urgences d’un hôpital d’Ankara (Turquie) après une marche de deux heures en plein soleil, par 41 °C. Elle a fait un malaise et se plaint de vertiges, mais reste lucide et n’a pas perdu connaissance. Les examens de laboratoire, la radiographie thoracique et l’analyse des urines sont normaux.
Sa température corporelle atteint 38 °C. Les médecins diagnostiquent un coup de chaleur. Placée dans une pièce climatisée, elle est réhydratée par une perfusion de solution saline et se rétablit complètement en une trentaine de minutes, puis quitte l’hôpital.
Pourtant, un élément attire l’attention de l’équipe soignante : son électrocardiogramme (ECG) réalisé à l’admission révèle une anomalie évoquant une pathologie cardiaque. Le tracé montre une élévation persistante du segment ST, enregistré par les électrodes précordiales droites (V1 à V3).
On lui conseille donc de consulter en cardiologie. Quelques semaines plus tard, lorsqu’elle revient à l’hôpital, elle apporte un ECG réalisé un an plus tôt. À l’époque, son rythme cardiaque était sinusal, autrement dit normal. Cette fois, les cardiologues de l’université Hacettepe d’Ankara déplacent les électrodes plus haut sur son thorax, au niveau du deuxième espace intercostal, une position qui augmente la sensibilité de détection. Le tracé montre alors un aspect en dôme, typique du syndrome de Brugada, une affection associée à une tachycardie ventriculaire et à un risque de mort subite.
Les cardiologues réalisent ensuite un test à l’ajmaline, un médicament antiarythmique administré par voie intraveineuse pour « démasquer » à l’ECG les caractéristiques du syndrome de Brugada chez les patients qui ne les présentent pas spontanément. Ce test se révèle positif. Le diagnostic est donc posé : cette femme présente bien un syndrome de Brugada asymptomatique, une pathologie cardiaque que la chaleur a révélée après une marche prolongée sous une température extrême.
Un diagnostic aux implications majeures
Un tel diagnostic n’est pas anodin. Le syndrome de Brugada est une maladie d’origine génétique à transmission autosomique dominante : une seule copie du gène muté, héritée de l’un des deux parents, suffit à entraîner la pathologie. Chez certains patients, ce syndrome peut être à l’origine de syncopes ou même d’une mort subite. Il est causé par des mutations dans le gène SCN5A, qui code pour le canal sodique voltage-dépendant Nav1.5 (prédominant dans le muscle cardiaque), sorte de pore permettant le passage des ions sodium dans les cellules.
Les canaux sodiques voltage-dépendants (Nav) sont présents dans toutes les cellules électriquement excitables où ils jouent un rôle clé dans l’initiation et la propagation du potentiel d’action, ce signal électrique reflétant l’activité cellulaire.
Bien qu’aucune analyse génétique n’ait été réalisée, les cardiologues turcs estiment que cette patiente présente très probablement une mutation dans le gène SCN5A. Celle-ci entraînerait une perte de fonction et une réduction du courant sodique, déstabilisant ainsi l’activité électrique cardiaque et favorisant des troubles du rythme pouvant conduire à une mort subite.
Cette femme n’avait jamais présenté le moindre symptôme. Ce jour-là, sous l’effet de la chaleur écrasante, son cœur a exprimé une vulnérabilité génétique jusqu’alors silencieuse. En effet, dans la plupart des cas, le syndrome de Brugada est diagnostiqué chez des individus asymptomatiques, en bonne santé, qui ne se considèrent donc pas comme à risque. Le diagnostic peut parfois être établi à la suite d’une syncope, plus rarement après un arrêt cardiaque.
La chaleur : un révélateur, pas un déclencheur
La chaleur n’a pas provoqué le syndrome de Brugada chez cette patiente. Elle l’a révélé. Les cardiologues savent que la fièvre peut démasquer ce syndrome chez des patients qui ignorent en être atteints. L’environnement thermique semble donc capable de produire un effet comparable.
Publiée en 2016, cette observation pourrait sembler anecdotique. Elle ne l’est pas dans la mesure où elle ouvre une fenêtre sur un phénomène biologique fascinant : certaines maladies génétiques peuvent rester silencieuses pendant des années avant d’être dévoilées par une modification de la température ambiante, entraînant une variation de la température corporelle.
Quand la température dérègle les canaux ioniques
Pendant longtemps, les généticiens ont raisonné de manière binaire : une mutation était présente ou absente, une maladie s’exprimait cliniquement ou non. La réalité apparaît aujourd’hui plus nuancée. Dans certains cas, l’expression d’un gène muté dépend aussi du contexte physico-chimique dans lequel fonctionne l’organisme, la température corporelle étant l’un de ces facteurs.
Pour comprendre pourquoi, il faut revenir aux canaux ioniques. Ces pores moléculaires contrôlent le flux des ions à travers les membranes cellulaires et régissent ainsi l’activité électrique de nombreux tissus excitables : tissu cardiaque, nerveux, musculaire.
Le cœur bat environ 100 000 fois par jour. Chaque battement nécessite un ensemble coordonné de contractions musculaires, elles-mêmes déclenchées par une activité électrique finement rythmée et contrôlée. Lorsqu’elle est perturbée (arythmie), l’activité mécanique dysfonctionnelle du cœur qui en résulte peut aboutir à un évanouissement (syncope), voire à la mort subite.
Or, ces protéines ne sont pas des objets rigides : ce sont des machines moléculaires dynamiques. Elles changent constamment de conformation, s’ouvrent et se ferment. Leur inactivation se produit environ 1 à 2 millisecondes (ms) après leur activation. Leur comportement dépend fortement de leur environnement. Quelques degrés supplémentaires peuvent parfois modifier leur stabilité, leur conformation ou leur vitesse d’activation et d’inactivation.
Chez certains porteurs de mutations affectant les gènes codant un canal ionique, un changement de température corporelle au-delà de 40-41 °C peut accentuer un défaut fonctionnel resté jusque-là sans impact clinique.
La fièvre, par exemple, est connue pour déclencher des troubles du rythme cardiaque même chez des individus présentant un cœur structurellement normal. Il est donc probable que certaines mutations du canal sodique Nav1.5 altèrent la sensibilité de ce canal à la température, favorisant l’apparition, lors d’un épisode fébrile, d’anomalies de l’activité électrique à travers la paroi cardiaque et donc d’un tracé caractéristique à l’électrocardiogramme.
Un homme dont les symptômes changent avec les saisons
Le cœur n’est pas le seul organe concerné. En 2000, des neurologues japonais ont rapporté dans la revue Neurology un cas clinique aussi fascinant qu’instructif.
Il s’agit d’un homme de 33 ans, qui depuis l’adolescence, présente des épisodes intermittents de paralysie. Certains matins, il se réveille incapable de se tenir debout. La faiblesse touche alors les membres inférieurs et supérieurs, puis disparaît après quelques heures. Depuis l’âge de 25 ans, il présente aussi une myotonie, une anomalie de la décontraction des muscles.
Après une contraction normale, la persistance d’une contraction active empêche ses mains de se détendre après avoir serré un objet. Ses paupières, une fois fermées, ne s’ouvrent ensuite que difficilement.
Plus étonnant encore, les symptômes changent avec les saisons. À première vue, l’histoire semble défier toute logique. Une maladie neuromusculaire devrait produire des symptômes identiques chez un même individu. Elle peut s’aggraver ou s’améliorer, mais ne devrait pas changer de visage au gré des conditions saisonnières. Or, chez ce patient, l’hiver favorise les épisodes de paralysie, qui durent quelques heures. L’été, en revanche, aucun épisode paralytique, ni myotonie, n’apparaît.
Malade au Japon, bien portant en Thaïlande
Un autre élément interroge les médecins. Quelques années plus tôt, cet homme a vécu un an en Thaïlande. Sous ce climat tropical, tous ses symptômes disparaissent. Il ne présente alors ni attaque de paralysie, ni myotonie.
L’interrogatoire révèle une histoire familiale marquée. Son père déclare que, lorsqu’il réchauffe ses jambes en hiver, les muscles de ses jambes se raidissent et il est alors incapable de marcher pendant des heures. En réalité, le père du patient, son grand-père, un cousin et le patient présentent une paralysie induite par le froid, tandis que d’autres membres de la famille souffrent d’une myotonie des paupières.
L’observation, suffisamment troublante, incite les chercheurs à tester directement l’influence de la température sur leur patient. Les résultats sont édifiants. La myotonie du poignet s’atténue lorsque le patient plonge la main dans de l’eau glacée. Dans une pièce froide à 2,5 °C, sa force de préhension diminue tandis que la myotonie s’estompe. En revanche, lorsqu’il est exposé à une température de 37 °C, sa force de préhension se renforce alors que la myotonie s’accentue.
Autre anomalie étonnante : le taux sanguin de potassium est bas en hiver, alors qu’il est normal en été, période durant laquelle la force musculaire s’améliore tandis que la myotonie apparaît.
Quand une mutation a un impact différent selon la température
L’explication n’est trouvée qu’après analyse génétique. Les chercheurs identifient chez ce patient trentenaire une mutation alors inconnue dans le gène SCN4A, qui code le canal sodique (Nav1.4) voltage-dépendant, principalement actif dans le muscle squelettique. Cette mutation, située dans la sous-unité alpha du canal sodique Nav1.4, est également présente chez son père.
Elle modifie la façon dont le canal sodique s’ouvre et se ferme en fonction de la température. Cela provoque des perturbations électriques durables dans la fibre musculaire, ce qui stimule la pompe Na⁺/K⁺, chargée de gérer l’équilibre entre les ions sodium Na + intracellulaires et les ions potassium K + extracellulaires. Le potassium est alors davantage aspiré à l’intérieur des cellules musculaires, ce qui fait baisser son taux dans le sang (hypokaliémie).
Dans le cas de cette famille, la mutation ne se contente donc pas d’altérer le canal sodique Nav1.4, elle modifie la réponse de cette protéine membranaire à la température. Lorsque la température augmente, le canal adopte un comportement favorisant la myotonie. Lorsque la température diminue, il bascule dans une configuration favorisant la paralysie.
En d’autres termes, ce n’est pas seulement le patient qui est sensible à la température : la protéine l’est aussi. Tout se passe comme si la maladie possédait deux visages, la température agissant comme un interrupteur.
Paralysie liée au froid, myotonie associée à la chaleur
Ce cas clinique apporte un enseignement fondamental : une mutation n’est pas forcément associée à un tableau clinique fixe. Son expression peut varier selon les conditions environnementales auxquelles l’organisme est exposé. Selon que la température corporelle est élevée ou basse, elle apparaît être un facteur déterminant dans l’apparition de symptômes opposés.
Le froid révèle un aspect de la maladie. La chaleur en révèle un autre. La maladie, neurologique, devient alors variable, presque… météorologique.
Signalons que la pathologie dont souffre ce patient est l’inverse d’une autre maladie, la paramyotonie congénitale, où le froid induit la myotonie. Elle aussi est associée à un défaut du gène SCN4A, mais à une mutation différente.
Quand la chaleur dérègle le cœur de deux façons différentes
Un autre cas clinique, rapporté dans la revue Cureus en 2023, conforte le concept selon lequel la température peut agir comme un révélateur d’une pathologie jusqu’alors silencieuse.
Un Japonais de 79 ans est admis aux urgences pour une fièvre persistante depuis deux jours et un trouble de la conscience. Sa température centrale atteint 41,1 °C. Son état neurologique est altéré. Les examens révèlent alors un ensemble d’anomalies cardiaques intrigantes.
L’électrocardiogramme (ECG) montre un sus-décalage du segment ST (élevation au-dessus de la ligne de base) et un aspect en dôme dans les dérivations précordiales droites, anomalies évocatrices du syndrome de Brugada, qui, répétons-le, est associé à une susceptibilité à la tachyarythmie ventriculaire et à la mort subite.
L’échocardiographie révèle quant à elle une altération de la contraction du ventricule gauche, évocatrice d’une cardiomyopathie de takotsubo. Cette affection, également surnommée cardiomyopathie de stress ou « syndrome du cœur brisé », est caractérisée par l’apparition d’une insuffisance cardiaque aiguë à la suite d’un choc émotionnel ou physique. Ce syndrome tire son nom d’un piège à poulpes japonais, car la silhouette du ventricule gauche à l’échographie évoque ce récipient traditionnel.
Les symptômes sont similaires à ceux d’un syndrome coronaire aigu (SCA), à savoir une douleur thoracique aiguë. Or, un ECG réalisé six mois avant son hospitalisation ne montrait qu’une très légère élévation du segment ST dans les dérivations précordiales. Par ailleurs, aucun cas de syndrome de Brugada n’est connu dans la famille du patient.
Voir chez un même individu à l’ECG un tracé évocateur d’un syndrome de Brugada et d’une cardiomyopathie de takotsubo est en soi déjà remarquable. Mais ce qui frappe les cardiologues japonais, c’est le caractère transitoire de ces anomalies. En effet, à mesure que la température corporelle du patient diminue, les signes électrocardiographiques régressent : l’élévation du segment ST diminue progressivement pour se rapprocher de la ligne de base lorsque la température revient à 37,2 °C.
Aucune analyse génétique n’a été réalisée pour confirmer que ce malade est porteur d’une mutation du gène SCN5A (associé au syndrome de Brugada), mais tout semble indiquer qu’il présente une cardiomyopathie de takotsubo induite par un coup de chaleur, associé à un syndrome de Brugada transitoire.
Canalopathies : quand la température dérègle les canaux ioniques
On désigne sous le terme générique de canalopathies l’ensemble des pathologies génétiques liées à des dysfonctionnements des canaux ioniques. Selon le gène muté, elles peuvent toucher le cœur, les muscles ou le système nerveux. Certaines mutations semblent relativement bien tolérées à une température donnée, jusqu’à ce qu’un changement thermique les rende problématiques. Autrement dit, la mutation ne suffit pas toujours à expliquer la maladie. Le contexte thermique y participe aussi.
Le cœur et les muscles ne sont pas les seuls concernés. Un exemple particulièrement intrigant est fourni par l’érythermalgie (aussi appelée érythromélalgie), un rare syndrome vasculaire. Celui-ci se manifeste par des douleurs brûlantes aux pieds et aux mains, comme si les extrémités étaient en feu, accompagnées d’un érythème (rougeur) et d’un gonflement. Ces symptômes sont déclenchés par le chaud et calmés par le froid. La souffrance peut devenir telle que certains malades passent des heures à immerger leurs pieds dans de l’eau glacée afin d’obtenir un soulagement temporaire.
Certaines formes familiales d’érythermalgie sont liées à des mutations du gène SCN9A, qui code le canal sodique Nav1.7, préférentiellement exprimé dans le système nerveux périphérique et impliqué dans la transmission des messages douloureux.
Publiée en 2015 dans Scientific Reports, une étude a rapporté plusieurs flambées épidémiques d’érythermalgie survenues en Chine, principalement chez des collégiennes et lycéennes du sud du pays. Le phénomène a concerné des dizaines de milliers de jeunes au cours de plusieurs décennies, souvent entre la fin de l’hiver et le début du printemps.
L’examen des données météorologiques révèle un curieux phénomène : ces flambées surviennent fréquemment après une variation thermique brutale, caractérisée par une chute rapide de température suivie d’une remontée tout aussi rapide, dessinant une courbe en V.
En 1987, une vague de froid polaire a fait chuter les températures extérieures de près de 18 °C en 48 heures dans la province du Hubei, avant que ne survienne un réchauffement soudain. Résultat : 19 278 cas d’érythermalgie sont apparus en quelques semaines.
Les auteurs avancent l’hypothèse qu’une telle variation thermique pourrait avoir perturbé les mécanismes de régulation vasculaire et neurophysiologique des extrémités, favorisant l’apparition des symptômes chez des individus génétiquement prédisposés.
Dans les formes familiales, on observe des mutations du gène SCN9A. Parmi elles, la mutation L858F entraîne un décalage du seuil d’activation de ce canal avec la température. À chaud, le canal s’active trop facilement, provoquant une douleur intense. À froid, son activité se normalise, apportant un soulagement aux patients. C’est la raison pour laquelle ces malades trouvent un apaisement en plongeant les pieds dans de l’eau glacée.
Bien entendu, tous les cas observés lors de ces épidémies ne relèvent pas d’une mutation génétique identifiée. Les mécanismes exacts demeurent discutés.
Les variants calortypiques : des gènes mutés sensibles à la chaleur
Ces cas cliniques prennent une signification plus large à la lecture d’une étude publiée en avril 2026 dans le Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry (JNNP). Son ambition dépasse largement celle d’un simple cas clinique.
Des généticiens britanniques, en collaboration avec des chercheurs néerlandais et américains, ont entrepris de répertorier, au sein du génome humain, des variants génétiques dont les effets fonctionnels dépendent de la température. Ils ont baptisé ces altérations génétiques « variants calortypiques », du latin calor (chaleur).
Pour les identifier, ils ont passé au crible la littérature scientifique à la recherche de toutes les mutations génétiques dont les effets varient avec la température. Ils en ont trouvé 159, réparties sur 65 gènes.
Il s’avère qu’environ 44 % de ces variants sont liés à des maladies neurologiques, des troubles du neurodéveloppement et des syndromes épileptiques. Près de 67 % d’entre eux sont associés à une maladie dont les symptômes sont influencés par la température.
Par ailleurs, sur les 65 gènes identifiés, 54 (soit 83 %) ont été catégorisés comme « intolérants à la chaleur », c’est-à-dire qu’ils ne se manifestent qu’à haute température, alors qu’environ 7 % sont classés « intolérants au froid », les autres étant seulement sensibles à la chaleur ou au froid.
Ravishankara Bellampalli, Sanjay Sisodiya et leurs collègues de l’University College London (UCL) ont ensuite cherché ces variants calortypiques dans les génomes de 39 834 patients recrutés dans le cadre du programme Genomics England et souffrant de maladies rares.
Il ressort que 300 participants portent au moins un variant calortypique. Chez certains, ces variants avaient déjà été identifiés comme responsables de leur maladie. Chez d’autres patients, un variant calortypique coexiste avec la mutation à l’origine de leur pathologie, ce qui pourrait expliquer que certains de leurs symptômes s’aggravent par temps chaud. Enfin, d’autres individus sont toujours asymptomatiques, mais pourraient ne pas le rester si la température ambiante venait à changer radicalement.
Ces variants calortypiques sont donc parfois responsables de la maladie. D’autres fois, ils jouent le rôle de modificateurs, amplifiant ou atténuant l’effet de la mutation causale.
L’équipe de l’UCL a poussé l’expérimentation plus loin. Elle a exposé à la chaleur des astrocytes humains - des cellules du cerveau partenaires clés des neurones lors de la transmission des signaux synaptiques.
Ces astrocytes ont été soumis à une température de 39 °C pendant six heures, une durée comparable à un épisode fébrile modéré. Résultat : 1 509 gènes étaient surexprimés, 1 465 sous-exprimés, preuve que la chaleur réorganise profondément l’expression génique, même dans des cellules cérébrales saines.
Les gènes identifiés participent à des voies biochimiques liées à l’inflammation, au maintien de la matrice extracellulaire (qui assure la cohésion des cellules dans un tissu), au métabolisme énergétique, ou encore à la réponse immunitaire, autant de processus physiologiques impliqués dans plusieurs maladies neurodégénératives.
Ces résultats montrent que la température n’agit pas seulement sur les protéines mutées, mais aussi sur des réseaux cellulaires plus larges, susceptibles d’amplifier le risque génétique.
Vers une nouvelle approche de la pénétrance génétique
Cette étude conduit à une idée stimulante : la nature pathogène d’une mutation génétique peut dépendre de l’environnement. En d’autres termes, des patients peuvent être atteints d’une maladie génétique dont l’expression dépend parfois de la température.
Un variant génétique peut ainsi rester discret pendant des années avant d’entraîner un symptôme clinique lorsqu’une fièvre, une vague de chaleur, une canicule ou un coup de chaleur modifie l’équilibre thermique dans lequel ce gène s’exprime.
En effet, de nombreuses protéines fonctionnent encore correctement à une température donnée. Mais une variation thermique modeste (le plus souvent quelques degrés de plus) peut suffire à modifier son repliement, sa stabilité, son activité enzymatique ou encore son fonctionnement en tant que canal ionique.
Cette étude suggère donc qu’une protéine mutée peut fonctionner correctement pendant des années, voire toute une vie, tant que certaines limites thermiques ne sont pas franchies.
Ces travaux éclairent en outre d’un jour nouveau une importante notion en génétique médicale : la pénétrance.
Depuis longtemps, les généticiens savent que toutes les personnes porteuses d’une mutation ne développent pas nécessairement la maladie associée. Certaines mutations présentent une pénétrance élevée. D’autres beaucoup moins. Mais ces nouveaux travaux suggèrent que la question est peut-être plus complexe qu’on ne l’imaginait. La pénétrance ne dépendrait pas seulement du gène. Elle pourrait aussi dépendre de l’environnement.
La pathogénicité d’un variant peut n’émerger que lorsque les conditions environnementales changent. C’est une reformulation de la notion de pénétrance : un variant calortypique n’est pas pénétrant ou non-pénétrant de façon absolue. Il est pénétrant dans certaines conditions thermiques et silencieux dans d’autres.
Ainsi, certaines vulnérabilités d’origine génétique pourraient demeurer silencieuses jusqu’au jour où l’environnement thermique modifie suffisamment le comportement d’une protéine pour faire basculer un équilibre précaire.
Les auteurs de l’étude parlent de « phénotypes thermolatents », autrement dit de manifestations cliniques n’apparaissant que sous l’influence de la température. Le terme de thermolatence n’appartient pas au vocabulaire classique de la génétique médicale. Pourtant il résume remarquablement les histoires cliniques que je viens de relater.
La maladie n’est pas absente. Elle demeure silencieuse tant que les conditions thermiques restent compatibles avec un fonctionnement presque normal de la protéine mutée. Lorsque cet équilibre est rompu, le phénotype de la maladie apparaît.
Une femme dont un coup de chaleur révèle un syndrome de Brugada. Un Japonais dont les symptômes neurologiques changent avec les saisons. Des adolescents chinois victimes de flambées d’érythermalgie. Une patiente présentant simultanément un takotsubo et un aspect de Brugada au cours d’un coup de chaleur. Toutes ces observations cliniques cessent d’apparaître comme des curiosités isolées. Elles témoignent d’un phénomène plus large : la température agit comme révélateur d’une vulnérabilité génétique silencieuse.
De nombreux variants génétiques se révèlent donc intolérants à la chaleur ; près de la moitié de ceux recensés dans cette étude sont liés à des maladies neurologiques ; six heures d’exposition à 39 °C suffisent à remodeler l’expression de milliers de gènes dans des cellules cérébrales saines : ces faits renforcent l’idée que certaines maladies ne s’expriment qu’à la faveur d’une modification de l’environnement thermique.
Au fond, toutes ces histoires cliniques et ces données expérimentales racontent la même leçon : une mutation n’agit jamais seule. Entre la mutation génétique et la maladie - autrement dit, entre le génotype et le phénotype - s’intercalent des protéines, des cellules, des organes, fonctionnant dans un environnement physico-chimique. Parmi les multiples facteurs capables d’influencer cette chaîne complexe, la température occupe une place particulière.
Des observations qui semblaient jusqu’alors relever de la curiosité clinique pourraient représenter la partie visible d’un phénomène beaucoup plus vaste.
Le changement climatique ne crée évidemment pas de nouvelles mutations génétiques, mais il pourrait modifier les conditions dans lesquelles certaines mutations s’expriment. À mesure que les vagues de chaleur deviennent plus fréquentes et plus intenses, certaines vulnérabilités biologiques jusqu’alors discrètes pourraient devenir plus visibles.
Des symptômes jusqu’alors considérés comme atypiques pourraient devenir plus facilement reconnaissables. Des interactions entre génétique et environnement qui passaient inaperçues pourraient apparaître au grand jour.
« Pour les cliniciens, cela signifie que la prise en compte de l’exposition à la chaleur et la prise en charge de la fièvre peuvent avoir plus d’importance dans certaines pathologies rares », souligne dans un éditorial associé paru dans le JNNP, Siwei Chen, généticien à l’université de Chicago. « Pour les chercheurs, l’existence de variants calortypiques invite à reconsidérer la température ambiante comme un facteur modulant l’effet d’un gène », ajoute-t-il.
Et de conclure que, pour les décideurs, ces résultats rappellent que certains individus sont plus vulnérables que d’autres aux effets du climat, notamment les personnes atteintes de maladies rares. Chez elles, la chaleur comme la fièvre peuvent aggraver l’état clinique. Les politiques d’adaptation au changement climatique doivent donc tenir compte non seulement de la population générale, mais aussi de ces groupes particulièrement vulnérables.
Pour en savoir plus :
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Chen S. Genetic risk in a warming world. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2026 May 14 ; 97 (6) : 469. doi : 10.1136/jnnp-2025-338187
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